شرکت ساغر

اعصاب محیطی و پروتیئن باز سازی کننده!
ارسال شده توسط hakim در شنبه 14 مرداد 1391 15:05

ادامه متن

شناسایی پروتئین بازسازی کننده عصب های اندام آسیب دیده دست و پا توسط دانشمندان

محققان دانشگاه پزشکی واشنگتن توانستند پروتئینی راکشف نمایندکه دربازسازی عصــــــبهای آسیب دیده اندام بدن بویژه دست وپا نقش مهمی را ایفا می نماید .
آزمایش های انجام شده برروی موش ها یک نوع بهبود را برروی عصب اندام آسیب دیده نشان می دهند.
باتوجه به یافته های بدست آمده ، محققان می توانند تحقیقات بیشتری را در زمینه بازسازی سیـستم عصبی مرکزی انجام دهند .
اعصاب محیطی باعث ایجادحس لامسه و به حــــــرکت در آوردن اندام دست و پا می شوند .
برخلاف اعصاب سیستم عصبی مرکزی ، عصب محیطی بعدازقطع شدن و ویاله شدن به آسانی می تواند بازسازی گردد، ولی با این حـال، مکانیزم های بازسازی کننده عصب هنوز ناشناخته هستند .

درتحقیقات اخیر ، دانشمندان پروتئینی با نام دیوال لوسین کیناز(DLK) راکشــف نمودند که وظیفه تنظیم سیگنالهای عصبی را بر عهده دارد:
این سیگنالها اعلام می کنندکه سلول عصبی آسیب دیده است . پروتئـــــین مزبور سلول عصـــبی آسیب دیده رامــــورد بررسی قرارمی دهد:
برای اینکه اطمینان حاصل کند که آیا برنامه بازسازی سلول عصبی فعال یاغیرفعال است.
مولکول DLK زمیـــنه را برای واکنش سلول های عصبی نسبت به آسیب ایجادشده فراهم می نماید و به عصب این اجازه رامی دهـــد که فرایند بازسازی را آغاز کند .

آیرون دی آنتونیو- استادبیولوژی تکاملی – دراین موردمی گوید :

« بابررسی DLK به آسانی می توان پاسخ تمــــامی سئوالهای زیررایافت:

چگونه عصب از آسیب دیدگی خودآگاه می شود ؟

چگونه اطلاعات لازم رادریافت می کند و برنامه بازســــازی رافعال خواهدکرد ؟

چرا فقط اعصاب محیطی به بخش آسیب دیده واکنش نشان می دهد و سیستم عصبی مرکزی دراین مورد غیرفعال است .

جســم سلول عصبی حاوی هسته یک عصب محیطی است که در نخاع قراردارد .

درطول مراحـل تکامل اولیه این اعصـــاب به رشته های منشعب ، باریک و دراز مجهــــز می شوند ، نام این رشـــــــته هاآکسون است که تانوک انگشتـــــان دست وپا امتداد می یابند ، بعد ازگـــسترش درنقاط تعیین شده (برای مثال ، ماهیچه ) ، رشد آنها مـتوقف می شود مگر اینکه دچار آسیـــــب دیدگی گردند .
اگر آکسون بین جسم سلولی درنخاع و ماهیچه قطع شود ، بخشی از آکسون که به جســــم سلولی متصل نیست متلاشی خواهدشد .
تحقیقات اولیه نشان می دهند که DLK به تنظیــــــم تجزیه آکسونی فوق کمک می نماید .

درکرم ها و مگس ها ، DLK باعـــــث رشد بخش مخروطی آکسون می شود ، ساختاری که مسئول رشد نوک آکسون بعدازآسیب دیدن سلول عصبی است .

*رشدبخش مخروطی درحقیقت مرحله اولیه واکنش عصب را نسبت به قسمت آسیب دیده نشان می دهد

*اماواکنش بعدی: امتداد و گسترش آکسون در فاصله های طولانی است که برای رله کردن سیگنالهای فعال کننده ژن ترمیمی حیاتی است .

*واکنش نهایی می تواند ساعتـــــها و یا روزها بعد از آسیب اتفاق بیافتد .

دی آنتونیو وهمکارانش با انجام مطالعات لازم بر روی موشها ( برخلاف کرم ومگس ها ) به این نتــیجه رسیدندکه:

DLK درمراحل اولیه واکنش آکسون نسبت به بخش آسیب دیده نقشی ندارد ، حتی بدون DLK بخش مخروطی به رشـــد خود ادامه می دهد .
فقدان DLK بدان معنی است :
که جسم سلول عصبی در نخاع و دور از بخـــــش آسیب دیده قرار دارد، درنتیجه پیامـــــهای مربوط به آسیب را دریافت نمی نماید و اگر سیگنالها پیام مربوط به آسیب را انتقال ندهند ، جسم سلولی نمی تواند برنامه بازســازی کننده را فعال نماید .

تحقیقات انجام شده درسالهای گذشته نشان می دهند که آکسون بعد از بازسازی ثانویه سریعتررشد خواهد کرد. به عبارت دیگر بخش آسیب دیده توانایی آکسون را برای بازسازی افزایش خواهد داد .
جونگ ایون شین و همکارانش دریافتندکه DLK برای افزایش رشدضروری است .
شین در این باره می گوید:
«در یک نورون با آسیب دیدگی قبلی ، برنامه های بازسازی مختلف دیده می شود ، با تحـــــــقیقات بیشتر قادر خواهیم بود تفاوت بین نورونها راکشف کنیم و اینکه چه عواملی در بهبود و بازسازی آسیبهای ثانویه نقــش دارند .
DLK یکی ازاین عوامل است که با فعال سازی آن عمل بازســــازی انجام خواهد شد » .

علاوه بر گسترش روند بهبود عصــــــب محیطی ، دی آنتونیو و شین تاثیر DLK رابرروی سیستم عصبی مرکزی موردبررسی قراردادند و متوجه شدند عواملی که بوسیله DLK تنظیم می شوند درسیستم عصبی مرکزی فعال نخواهند شد .
وی معتقداست چون مجموعه سیگنالهای فوق درسیســـــتم عصبی مرکزی وجودندارند ، درنتـــیجه در هنگام وقوع آسیب، از وجود آن آگاه نمی شوند .
این یک پدیده جالب وعجیب است که بافعال سازی DLK درسیســــتم عصبی مرکزی ، بازسازی آن افزایش خواهدیافت » .

منبع:
(ScienceDaily (June 20, 2012