دانشمندان در موسسه کارولینسکا در سوئد موضوع شگفتی آوری در مورد DCDC2 ،ژن مرتبط با خواندن و نوشتن کشف کردند.
آنها دریافتند مژه های چشم با کنترل این ژن ، همانند آنتنی بین بیان این ژن و مغز ارتباط برقرار می سازند.در واقع تنظیم بیان این ژن به عملکرد سیگنال های ارسالی از مژه های چشم بستگی دارد.
همکاری و مطالعه استاد Juha Kere ، با پروفسور Eero Castrén از دانشگاه هلسینکی در کشف این موضوع ما را به یک مکانیسم جدید نورو بیو لوژی(neurobiological) برای خواندن و نوشتن سوق می دهد.
DCDC2 یکی از ژن ها ی حساس و مهم در خواندن و نوشتن است.
این ژن خانواده ای بزرگی از پروتیین های << DCLK2>> را می سازد(پروتئین کیناز 2) که این پروتئین ها ،متصل به میکروتوبول ها هستند و از نوع پروتین های سطحی می باشند و در مهاجرت نورون ها نقش دارد.
بررسی های محققان نشان میدهد پروتئین های اkinesin ساخته شده توسط ژن DCDC2 در ریشه مژه ها و در ابتدای سلول های عصبی هیپوکامپ، در مجاورت و نزدیک به دور چشم و پلکهای موش می توان یافت که شامل دو زیر واحد پروتینی Kif3a می باشد.
افزایش بیان ژن DCDC2 که موجب افزایش طول و افزایش تعداد مژه ها در پلکها می شود تحت تاثیر افزایش سیگنال های ژن Shh ،است در حالی که کاهش بیان ژن DCDC2 تحت تاثیر افزایش سیگنالدهی ژن Wnt، صورت می گیرد.
این افزایش سیگنال ها از ژن Wnt، یا ژن Shh برای کاهش یا افزایش بیان ژن DCDC2
مطابق با نقش عملکردی در سیگنال های ارسالی از مژه ها و پلکها است.
علاوه بر این ، بیان بالای ژن DCDC2 در اثر سیگنال های ارسالی ULK2 ، از نورون های پایه مژه ها، باعث فنوتیپ غیر طبیعی مژه ها در چشم می شود که بیانگر نقش مهم مژه ها در بیان DCDC2 می باشد.
این نتایج به ما نشان می دهد درعملکرد ژن DCDC2، ساختار و عملکرد مژه ها تاثیر به سزایی دارد.
اختلال عملکرد مژه ها در پلکها در بررسی های مختلف، همواره با طیف گسترده ای از اختلالات ناشی از بیماریهای ژنتیکی نادر مانند بیماری کلیه پلی کیستیک و سندرم Kartagener ، همچنین دیابت ، چاقی و اسکیزوفرنی همراه است.

منبع:
Citation: Massinen S, Hokkanen M-E, Matsson H, Tammimies K, Tapia-Páez I, et al. (2011) Increased Expression of the Dyslexia Candidate Gene DCDC2 Affects Length and Signaling of Primary Cilia in Neurons. PLoS ONE 6(6): e20580. doi:10.1371/journal.pone.0020580